网传即将开始大学生活的山东沂蒙女孩，8月19日没能逃过骗子的一通诈骗电话，元学费被骗走。妙龄少女21日伤心至死，含恨离世。在我们谴责骗子的无良和网络的助纣为虐时，也要警惕那些高危的心脏的风险和应急救治。
整理：TonyGe
来源：医学界急诊与重症频道
事发当天19点多，到派出所报案后返家的途中，一向身体健康的女孩儿在父亲的三轮车上突然昏厥，医院。21日晚9点30分左右，抢救无效离开了人世，死亡原因为“呼吸心脏骤停”。
引起心脏骤停的诸多原因中，很多病因并不明确。但是作为临床医生，心脏交感电风暴不容忽视！
何为交感电风暴？
交感风暴多指交感神经的极度兴奋导致的急性心脏事件。年的美国与欧洲心脏病学会制定了新的《室性心律失常的处理与心脏性猝死的预防指南》明确将其定义为：“24小时内，自发的室性心动过速或心室颤动出现两次或两次以上”。这种反复出现的室速和室颤多与交感神经激活有关。
心脏交感风暴相关因素有哪些？
交感风暴的成因包括心肌缺血、电解质紊乱、离子通道异常、心脏结构改变、药物影响及交感神经活性异常增高等。其相关疾病和因素包括AMI、AHF、LQT1、LQT2和LQT3综合征，Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性室速、早期复极、体力或情绪应激、电解质紊乱、ICD植入后、声响刺激、药物等。
交感电风暴可发生于各种类型心脏病人、遗传性心律失常以及植入ICD后患者。
交感电风暴形成机制有哪些？
1.解剖因素：多数交感电风暴的发生与患者合并器质性心脏病有关，这些患者多存在不同程度的离子通道功能的异常。
2.交感神经过度激活：在躯体或情绪应激情况下，交感神经被过度激活，引起儿茶酚氨类物质大量释放，高浓度的去甲肾上腺素可引起心肌细胞各离子通道功能发生病理性变化，导致电风暴反复出现。
3.代谢因素：电解质紊乱（低钾、低镁）和酸碱平衡失调（严重酸中毒）时，出现心肌细胞自律性增高、室颤阈值降低，从而增加对儿茶酚氨刺激的敏感性，诱发室扑、室颤和电风暴。
交感电风暴特征性表现
1.电风暴出现多有一定诱因，如急性冠脉综合征、急性心衰、颅脑损伤、精神应激、用药史及遗传性心律失常等，可发生在任何时间。表现为急性起病，迅速恶化。与心电不稳定性增强密切相关。
2.反复发作性晕厥伴交感神经兴奋增高是典型特征。晕厥时常伴有意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降（或升高）、紫绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡。
3.心电监护或动态心电图可记录到反复发作性室性心动过速或心室颤动。
4.用常规治疗室性心动过速的药物疗效不佳。
交感电风暴的识别要点
24小时反复发作2次及以上的室速/室颤事件，并存在相应的易感因素
预防与急救
1.交感电风暴的风险离我们并不远，过度兴奋或过度劳累都可以导致病人猝死，诸如麻将桌上猝死、网吧上网猝死、加班熬夜猝死等。因此预防交感风暴最好的方法是掌控情绪，注意休息。避免过度劳累主动诱发症状。
2.临床诱发因素处理及原发疾病控制：消除诱因及治疗原发病是终止和预防交感电风暴的基础。如纠正酸中毒及电生理紊乱如高钾血症等，积极抗心衰治疗并消除精神心理障碍等。
3.药物控制：ACC/AHA/ESC《室性心律失常治疗与心脏性猝死预防指南》认为，静注β受体阻滞剂是治疗交感风暴的惟一有效方法，应早期大剂量的使用。急性期可采用静脉注射如艾司洛尔、美托洛尔等，同时可加用口服β受体阻滞剂逐步替代静脉用药。
4.胺碘酮虽然有较多的副作用，但是在AHA版心肺复苏指南中仍然强调了复苏过程中静脉应用胺碘酮的价值。
5.异丙肾上腺素和奎尼丁对Brugada综合征电风暴治疗有效。
6.合理的镇静药物使用。
7.电解质的补充：补钾同时应高度注意镁离子的血清浓度,镁离子除了拮抗钙离子，还有膜稳定作用，结合交感效应。
8.有效的CPR。
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