又到了一年一度的夏令营季，协和医学院将在年7月10日～年7月14日举行，复旦大学临床医学院将在7月13日开始第一场夏令营。
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昨日思考题
肌糖原为什么不能补充血糖？
答案：
肌糖原可以分解，但不能分解成葡萄糖来补充血糖。原因在于，由G-6-P→G所需的酶是葡萄糖-6-磷酸酶，该酶只存在于肝、肾中。
年第48题病理学A型题
风湿病变质渗出期的主要病变是
A.纤维素样坏死
B.阿邵夫小体形成
C.梭型瘢痕形成
D.小化脓灶形成
题目解析
变质渗出期：黏液样变性、纤维素样坏死。
增生期：风湿小体形成。
瘢痕期：风湿小体纤维化。
本题可参考《病理学》人卫8版教材P。
本题答案
A
考点讲解
本题的音频讲解点击这里哦
一、风湿病病因和发病机制
1.概念
（1）风湿病是一种与A组β溶血链球菌感染有关的变态反应性疾病，属于结缔组织病，也称胶原病。
（2）病变累及全身结缔组织及血管，最常累及心脏、关节和血管等处，以心脏病变最为严重。
（3）病变形成了特征性的风湿肉芽肿，即Ashoff小体。
2.病因和发病机制
（1）A组溶血链球菌的感染
A组溶血链球菌的感染中的M蛋白质抗原与人心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，M蛋白被认为是「致风湿源性」的标记。部分风湿病患者在发病前曾有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸链球菌等感染病史。
（2）自身免疫机制。
（3）遗传易感性。
（4）链球菌毒素学说。
二、基本病理变化
1.变质渗出期
结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死，伴有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，持续1月。
2.增生期/肉芽肿期
心肌间质、心内膜、皮下结缔组织出现特征性的风湿小体（Ashoff小体），持续2～3月。
3.纤维化期/硬化期
风湿小体内的坏死细胞被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体纤维化，最后形成梭型小瘢痕，持续2～3月。
注意：
风湿病累及了全身结缔组织的胶原纤维，但以心脏、血管、浆膜的病变最明显。
风湿细胞又称阿邵夫细胞，是由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物转变而来，在心肌间质的风湿细胞多位于小血管旁。细胞核大，横切面似枭眼状，纵切面似毛虫状。
风湿小体是由成群的风湿细胞聚集于纤维坏死灶内，并由少量的淋巴细胞和浆细胞构成。
三、风湿病的各器官病理变化
1.风湿性心脏病
（1）风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，并形成疣状赘生物，不易脱落。
病变后期，由于反复发作导致瓣膜增厚变硬，导致瓣膜狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚称McCallum斑。当炎症累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚以及附壁血栓形成
（2）风湿性心肌炎
病变主要累及心肌间质结缔组织，在间质的血管附近可见风湿小体和少量淋巴细胞浸润。
常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，反复发作后Ashoff小体机化形成小瘢痕。
（3）风湿性心外膜炎
主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。
当渗出以浆液性为主时，则形成心外膜积液；若渗出以纤维素为主时，形成绒毛心，若渗出大量纤维素不能被溶解吸收，则发生机化，粘连心外膜壁层形成缩窄性心外膜炎。
2.风湿性关节炎
最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走、反复发作性。
关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出，滑膜充血肿胀，临床表现为红肿热痛功能障碍。
急性期后，渗出物易被完全吸收，一般不遗留后遗症。
3.皮肤病变
急性风湿期出现的环形红斑和皮下结节，具有诊断意义。
环形红斑为渗出性病变，多见于躯干和四肢皮肤。
皮下结节为增生性病变，，多见于肘、腕、膝、踝关节附近。
4.风湿性动脉炎
大小动脉均可受累，以小动脉受累较为常见。
5.风湿性脑病
女孩多见，当椎体外系受累时，可出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈病。
思考题
风湿性关节炎和类风湿性关节炎有什么区别？
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