心房颤动，简称房颤，作为临床最常见的持续性心律失常，被称为“21世纪的心血管流行病”，全球发病率不断攀升。
而心脏瓣膜病多呈现慢性发展的过程，在瓣膜病变早期可无临床症状，当出现心律失常、心力衰竭或发生血栓栓塞事件时会出现相应的临床症状。
房颤也会引起心脏瓣膜问题！心脏瓣膜病，不论是主动脉瓣病变、二尖瓣病变还是三尖瓣病变，发展到一定程度病人都会出现房颤。其中二尖瓣疾病导致房颤是比较常见的。这是因为二尖瓣病变的患者，左心房都会逐渐扩大，而左心房增大后非常容易出现房颤。反过来，房颤发展到一定程度，也可能会引起心脏瓣膜功能出现问题。很常见的情况是患者有孤立性房颤，也就是不合并其它心脏疾病的房颤。随着病情的进展，患者的心脏功能受到影响逐渐下降，心脏也会逐渐扩大。随着心脏的扩大，二尖瓣和三尖瓣可能会受到影响，临床上我们常常看到有些房颤患者原先二尖瓣和三尖瓣都没有问题，随着心脏功能下降逐渐出现了二尖瓣和三尖瓣的反流。房颤患者发现瓣膜病了，该怎么办？房颤作为临床最常见的心律失常之一，栓塞风险高低不等，抗凝治疗甚至是比节律管理更为重要。在制定房颤抗凝治疗策略时，我们会将房颤分为『瓣膜性房颤』和『非瓣膜性房颤』。在临床上，一般公认为瓣膜型房颤有两种：风湿性二尖瓣狭窄合并房颤、机械瓣置换术后患者合并房颤。需要注意的是并不是所有的瓣膜疾病都属于瓣膜型房颤。像二尖瓣反流、主动脉瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全等瓣膜性心脏病，由于不会导致左心房血流速度降低，不会明显增加血栓栓塞的风险。因此不列入『瓣膜性房颤』的范畴。对于前者，『瓣膜性房颤』，目前临床上，华法林仍然是患者口服抗凝治疗的唯一选择。虽然NOACs新型口服抗凝药在房颤抗凝领域的地位不断攀升，大有取代传统抗凝药华法林之势。然而，在瓣膜性房颤领域目前仍处于红色禁区范畴。以合并人工机械瓣膜置入术后的患者为例，或许其原因要从血栓形成的机制说起。器械植入后可从多个方面导致血栓的形成，其过程较传统凝血瀑布更加复杂。其一，器械植入后可吸附血浆蛋白，进而出现血小板的聚集和黏附；其二，瓣膜手术过程导致血管内皮损伤，激活外源性凝血途径；其三，机械瓣膜植入后可触发接触激活途径，该途径不仅可通过内源性凝血途径参与凝血过程，同时可激活补体系统，进一步放大凝血瀑布；其四，瓣膜的机械作用可导致局部血流动力学改变，使血流淤滞。上述机制构成了机械瓣植入后血栓形成的复杂网络从抗凝机制来说，NOACs为单靶点药物，分别抑制Xa和IIa因子，而华法林为多靶点药物，可同时抑制凝血因子II、VII、IX和X的合成。正如RE-ALIGN研究讨论部分所言，华法林同时作用于外源性凝血途径（VII因子）、内源性凝血途径（IX因子）和共同通路（II和X因子），可以从多个位点阻断凝血网络；而达比加群仅抑制凝血酶（IIa）的作用，机械瓣所导致的复杂网络放大了凝血瀑布，其产生的凝血酶远远超过局部达比加群的浓度，而增加达比加群的药物剂量或服药次数意味着出血风险的增加。或许可以套用中国古语所言：“三个臭皮匠，赛过诸葛亮”。对于后者，『非瓣膜性房颤』，需要根据计算栓塞风险，给于不同的抗栓药物及方案。来源：医脉通心内频道、孔较瘦、中国心律失常防护中心、好朋友心脏健康如有侵权，请及时联系删除往期推荐
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