心脏手术后急性肾损伤（AKI）的发生率高达30%，使住院患者死亡风险增加5倍。肾缺血，再灌注，炎症，溶血，氧化应激，胆固醇栓子，和毒素可导致AKI的发生和进展。本文对心脏手术后急性肾损伤方面的现有的研究证据进行了总结。
概述AKI的危险因素在心脏手术患者中较为常见（表1），这也部分解释了为什么心脏手术后患者AKI发生率可高达30％。多数危险因素是不可改变的，如高龄，高血压，高脂血症，和周围血管疾病。其他可改变的危险因素，临床医师应给予重视，以消除或减轻其影响。心脏手术的典型特点—主动脉阻断，输入大量外源性血液制品，高剂量外源性血管升压药—使得患者AKI风险增加，高于非心脏手术患者。这些因素可引起肾灌注改变，导致缺血、再灌注，增加氧化损伤，肾脏和全身性炎症—都在AKI进展机制中发挥重要作用。
表1心脏手术后AKI危险因素
诊断准确、及时诊断AKI有助于及时治疗。目前，AKI的诊断采用的是KDIGO指南标准。KDIGO标准将AKI定义为：手术48小时内SCr相比基线增加0.3mg/dl(≥26.5mol/l)，手术7天内SCr相比基线升高50%，或尿量小于0.5ml/kg/h，持续6h。近期所有的AKI诊断标准，包括RIFLE，AKIN和KDIGO，均是根据血肌酐浓度及尿量变化。少尿是心脏手术后的常见症状，通常在肾损害血肌酐增加前即可发生，但往往是血容量不足引起的正常生理应激反应。鉴于上述原因和每小时尿量的记录缺乏准确性，临床医师通常根据SCr诊断AKI。虽然肌酐诊断AKI的性能优于少尿，但往往需要在肾损伤后数小时或数天才可诊断AKI，而且可能对轻度肾损伤者不是十分敏感，因为即使肾损伤后肾脏也可以维持肾小球滤过率。但是，SCr轻微改变可能提示全身性炎症，而非特定的AKI。虽然如此，临界值0.3mg/dl与不良预后显著相关。
研究者发现，某些蛋白质可更好的反应肾小球滤过率。相比SCr，肾损伤和功能标志物（如，NGAL，KIM1，IL-18，NAG，GST和胱抑素C）具有以下优势：血清和尿液中损伤生物标记物浓度可在损伤后数小时内增加，特异性和敏感性更高。但这些损伤和功能标志物在短期、远期临床结局，包括血液透析，住院时间，死亡，CKD进展方面的有效性还需进一步研究。FDA最近批准TIMP2和IGFBP7用于心脏手术后12h内中重度AKI的风险评估。
风险预测AKI的准确预测有助于临床医生优化高危患者，增加监测，并给予预防性和治疗性治疗。最有效的预测重度AKI的评分系统有ClevelandClinic评分和Mehta评分。
预防静脉输液：虽然心脏手术与微血管损伤，组织水肿有关，但胶体溶液的疗效并不明显优于晶体溶液。胶体溶液提高血容量的效果稍优于晶体溶液。有研究报道，补充白蛋白和羟乙基淀粉与AKI发生率增加相关。但最新有研究者对非体外循环冠状动脉旁路手术(OpCAB)后低蛋白血症患者进行了研究，结果发现，与晶体溶液相比，白蛋白可降低患者AKI发生率。低蛋白血症可能是(OpCAB)相关性AKI的可改变的危险因素。
研究表明，等渗生理盐水与AKI相关，可能是由于氯过量所致。高氯溶液是AKI风险增加（RR1.64；95%CI：1.27-2.13;P0.）和代谢酸中毒（RR2.87；95%CI：1.95-4.21；P0.）的独立危险因素。
“目标导向疗法”融合了特殊监测技术（指导静脉输液）和血管活性剂，可降低心脏手术患者AKI发生率和住院时间。研究表明，优化每搏输出量可降低心脏手术后AKI发生率。最佳输液类型，血管活性药物方案以及目标导向疗法血流动力学参数尚不十分明确。
手术前一般建议停用ACEi，ARBs，非甾体类抗炎药，二甲双胍，和利尿剂。但具体建议尚未有统一共识。钙通道阻滞剂可能会降低AKI的发生。
碳酸氢钠可降低肾脏氧消耗，但尚未证实可持续防止心脏手术后AKI。不建议心脏手术期间不推荐常规使用碳酸氢钠来降低AKI。
围手术期使用右美托咪定可降低心脏瓣膜手术后AKI发生率，延缓晚期AKI的进展。
RIPC可降低重度AKI发生率，RRT使用率，缩短ICU住院时间，降低尿IGFBP-7和TEMP2水平，但对中重度AKI无效。
相比体外循环主动脉瓣置换术（AVR），经导管主动脉瓣置换术（TAVR）可能会降低AKI发生率，全身性炎症。
治疗AKI的治疗主要是减轻缺血，缓解肾内炎症和支持治疗。营养是围手术期护理的重要组成部分，应给予重视。营养不良的AKI患者死亡率风险增加。AKI各期患者应保证20–30kcal/kg/天。如果AKI需要RRT治疗，应增补充蛋白质增加能量摄入。血糖控制的目标为葡萄糖浓度≤mg/dl，同时应避免低血糖（≤80mg/dl）。
重度AKI需给予RRT治疗高钾血症，尿毒症，酸中毒和排除多余液体。临床试验表明，早期进行RRT可降低心脏手术后重度AKI患者死亡率，缩短呼吸机使用时间和ICU住院时间。连续RRT有益于保持血流动力学稳定。
间充质干细胞（MSCs）疗法可抗炎和免疫调节。MSCs已在缺血性AKI小鼠模型中取得了积极成果，可减少SCr，血清尿素氮，和炎症细胞因子的浓度。横纹肌溶解症AKI小鼠模型研究表明，人肝脏干细胞（HLSCs）可提高肾小管增生的同时降低肌酐，尿素，透明管型形成和肾小管坏死。研究发现，人诱导多能干细胞（hiPSCs）也是AKI的潜在治疗方法。
另一潜在治疗方法是碱性磷酸酶。碱性磷酸酶可将具有促炎症作用的三磷酸腺苷转换成具有抗炎的腺苷，增加肌酐清除率。
医脉通编译自：Acutekidneyinjuryfollowingcardiacsurgery:currentunderstandingandfuturedirections.CriticalCare.:.
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