在看过许多篇期刊的研究结果后，做一个小小的总结，说说看，为什么运动员的超跑引擎跟别人不一样，是好的？亦或是会对未来造成不良的影响？而且讨论心跳对运动员的心脏可能还不够，我们也必须看看各路人马对于心脏形态学的探讨。
如果看心跳，那就不可以忽略心脏的形态学改变。心脏型态的改变对于心跳有非同小可的意义。我们的身体在运动时会对氧气增加巨大的需求，身体会经由增加VO2(肺脏的摄氧量)，配合心脏（心输出）将充氧血运输到身体各部分。一个健康的人体，会跟VO2跟心输出量有着密不可分的关系。
而影响我们心脏做改变的运动要素中，主要可以分成耐力型运动(endurance)和重量训练(strength)。耐力型运动会增加我们心脏的输出效率和减低我们周边组织的阻力，拿青少年和老人相比，青少年的周边血管强而壮、老年人周边血管弱而细，就心脏来说年轻人的引擎新而强，如同要奔向冥王星的火箭一样。重量训练相较起来则会增加周围组织的阻力，而对于心脏输出的改变则为不变或者仅有稍稍增加。
心跳方面，则是许多要素综合的结果。但是对于心脏最直接快速的影响就是交感神经和副交感神经的影响。一位运动员的最低心跳可小于四十，降低副交感的影响和增强交感神经的作用可以快速达到此效果。
但是今天我们要探讨的是，为什么心跳在运动员可以达到如此低的程度，却在比赛时却又可以承受高压的效率，输出量又快又大！
我们所谓的静止心跳，就是把身体安安静静的躺在舒服的床上，心无旁骛的放松，静止躺个约十分钟所测量的心跳，就称做静止心跳。
这究竟是为什么呢？
先来看一下定义。使用EKG贴片或血压计测量身体(通常是躺平，心情放松)，经过十分钟左右所测量到的最低心律。并且在约一个礼拜内有充足的睡眠。心率小于60，有时甚至会低于40。
要探讨为什么心跳会这么缓慢，那我们就得找一个点切入。在医学领域，有个名词叫做?心跳过缓?。而我们要探讨的主题就是运动员心跳过缓。而讨论运动员的心率过缓，就必须提到运动员心脏症候群。
AthleticHeartSyndrome运动员心脏症候群
Sinusbradycardia心率过缓
Hypertrophy心脏增大（在这里用肥大实在是听起来很恐怖，但是如果坚持的话是也可以这么说）
Ventricularremodeling这有点难翻，但是我们可以姑且称之为型态（心室肌肉增厚）还有运动型式（譬如说离子通道的改变）的改变
没错，如果看这个症候群就知道，这个牵扯到了心脏的形态学改变。这究竟是好的改变，还是坏的改变？从年代就吵到今天，然而现在的专家认为，这是一个良性的改变。
故事是从一位瑞典的医师ElisS.Henschen研究菁英滑雪者，观察到心脏增大的现象。约在同时间EugeneDarling医师观察哈佛大学划船队也得到这个神奇的结果。直到又有PualDudleyWhite医师观察到波士顿马拉松的选手有心率过缓的现象(JAMA)，这个结果是近代医学的最早的运动员心率过缓的观察纪录。
经过了一个世纪的努力，无数次的讨论与演进，一直到了年代早期X光的技术成熟之后，才正式确定了这几位医师观察到的结果。我们终于能大致上的说明一个方向---运动员的心脏的确比较大颗。而且以耐力型运动员较为明显。
目前的研究依旧火热，因为运动员的身体适应是多因子的综合影响结果，要量化实在是很困难。我们今天说说形态学的大方向，也就是我们心脏的结构优化。
效率！没错，就是效率。目前研究认为，心脏的转变，跟效率有关。
多篇研究的主要方法，是利用运动种类的区别，分为耐力型运动（长跑、单车、三铁或是游泳）、力量型运动（举重和摔角等）还有一般人对照组。研究里主要经由左心室、右心室、动脉直径来讨论的心脏形态学。
其中一个最重要的现象就是左心室的增大。值得一提的是耐力型运动的左心室是环形均值增厚，而力量型运动的左心室是不对称的增厚，而且增厚效应以耐力型运动者较为明显。
为什么需要增厚？前面有提到，我们在运动的时候需要增大运输到四肢血液和提升氧气交换的效率，这和维持血压的能力成一个密不可分的关系。血压够，我们运送到四肢的血量才足。同样的，氧气在肺脏的运输效率也要增大。
耐力型运动员需要长时间的运动，训练时间和比赛时间都相对的长许多。42公里比赛一次少说也两个多小时，而一百公尺比赛则是几秒钟的光景。同理可以推得关于训练时间，耐力型运动员所需要的肌耐力训练比力量型运动员大太多了，时间也长的多。
我们可以把心室看成是引擎，引擎的好坏绝对跟动力输出的效率成正比。你多多训练它，动力输出就会在心脏产生美好的适应，这就是为什么耐力型的运动员可以在全马跑出三小时内的时间，而市民们则是在拼关门时间！
心脏增大，效率增大，那我们休息时，超级跑车的引擎当然不需要输出那么多的功率（你绝对不会一天24小时在为破纪录训练吧）。这时，心脏不用一次作动那么多次，就可以把身体的血液运输充足。当你进入睡眠，你的超跑引擎甚至不用动太多下（有运动员甚至会到四十以下），就可以让血液好好的在身体里面流动。
值得再跟大家分享一点点我们人类先贤的研究硕果，就是耐力型运动员不只是左心室变大，近代研究指出右心室、微动脉内径甚至是心房，也都会相对的变大。而且某程度这些变化是可逆的。
也就是当你停止训练，几个月之后他会变得比训练尖峰期更小。只是到底会恢复到什么样的程度，会不会恢复到原来的大小，这个我们必须再多进行一点研究来确认。我们称这个心脏变大是全局性心脏增大（GlobalCadiacEnlargement）。而这个增大跟病理学方面的增大是有一段差距的。
此表取材自Wiki的运动员心脏症候群（自由队长翻译）
由上表可知，病理性的心脏肥大和运动员的心脏变化有很大的一段差距。而医学专家现在也在研究如何从运动员的心脏变化再把病理性的变化找出来，这有非常大的难度。因为早期的心脏变化两者会相互掩盖，不过这不在本篇文章的讨论范围。
整体上来说，运动员的心脏变化是一种对于环境和训练的适应，试想，要是我们人类族群继续活在长途狩猎的时代，我们的心脏理论上要跟运动员差不多。人类或许是这个地球上最强大的长跑者。加上人类有高智能会计算体液还有进化装备与训练，运动医学又在不断的进步着，我们的心脏或许会对我们的长程运动作出更多的适应与进化也说不定。
综合以上所提，可以想见，这篇故事还会继续演进下去，而且会越来越精彩！运动医学正继续在许多领域，如分子生物学，更深入的探讨运动员静止心跳率减缓的命题。
在作者介绍：
我是一名医师同时也是马拉松运动狂热者，这年度刚刚到达三小时二十分的全马大关。源自对这项运动的热情，我不断的研究怎么让自己跑得更快和更久。
如果有不舒服的话，一定要找心脏内科医师和运动医学专科医师做进一步检查，要非常谨慎的对待自己的身体，把自己当成一位运动员来保养与对待。
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