您是否在您的检查单中看到过“心脏增大”、“左心增大”、“左心室肥厚”等字眼呢，如果答案是肯定的，且您又不是运动员或平时锻炼强度比较大的话，您就要注意了！有很多原因可以引起心脏增大，主要有先天性心脏病、非特异性心肌病、冠心病、高血压病、肺心病等，目前临床最常见的原因是冠心病及高血压病。那么心脏增大是怎么回事？该如何治疗呢？
其实，心脏增大只是心室重塑的一个表现，那么什么是心室重塑呢？心室重塑就是心脏由于心肌细胞的损伤(包括心肌梗死、中毒、炎症和代谢异常)或负荷(容量或压力)增加所产生的大小异常、形态和组织结构的变化过程。简单来说就是各种原因损伤了心肌细胞或是由于心肌细胞长期承受了过重的“工作量”而发生心肌细胞变粗变长变性，使心脏变大，连接心肌细胞的胶原纤维不适当的增多，导致心脏变硬。反应在心脏彩超上便是“舒张功能减低”、“心室肥厚”、“心脏扩大”，最终可发展成为心力衰竭。而交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等神经内分泌系统的激活在这个心室重塑的过程中发挥了重要的作用，它们除了增加心脏的工作负荷外，还会直接作用于心肌细胞使其肥大、凋亡，胶原纤维增多纤维化。
那么，心室重构能够被阻止或逆转吗，哪些药物可以阻止或逆转心室重塑呢？在控制基础疾病的基础上，以下药物除具有我们熟知的作用外，还具有直接阻止或逆转心室重构的作用。
1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）有些眼熟？对，他就是我们之前《降压药“六大金刚”》中的一大“金刚”，除了通过降压，减轻心脏负荷之外，它还可阻断血管紧张素II及醛固酮对心肌重塑的直接作用。国内外心衰的指南一致推荐在有心脏结构异常（如心肌肥厚）时均应应用ACEI以逆转或延缓心室重塑。
2血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）正如之前所说，ARB降压及逆转心室重塑的机制与ACEI类似，不同的是ARB无干咳等副作用。在使用ACEI有干咳等不良反应而无法耐受时，可考虑服用ARB。
3β受体阻滞剂临床资料表明β受体阻滞剂治疗4～12个月可使心肌重量减轻,出现左室重塑逆转。如美托洛尔治疗经过3～6个月左室收缩末、舒张末容积均下降,但心肌重量在4～18个月后才开始下降,并且使心室趋向于一个更正常的椭圆形。故指南推荐近期有心肌梗死或急性冠脉综合征的患者均应使用β受体阻滞剂，以延缓或逆转心室重构。
4醛固酮受体拮抗剂（ARA）醛固酮对心室重构，特别是对心肌细胞外基质包括促进纤维增生的不良影响是独立且叠加于血管紧张素II作用的。长期应用ACEI或ARB，起初时可以起到同时降低醛固酮的作用，但后期效果就不太理想了。此时ARA便可拮抗醛固酮的作用了，但目前ARA只推荐在已经发生心衰的患者使用。
另外，研究表明，他汀类药物也具有抑制心肌细胞增生肥大、抑制胶原纤维增生等作用，而延缓或逆转心肌重构，从而改善预后。
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