来源：Chest.Nov21.pii:S-(17)-9.doi:10./j.chest..11..[Epubaheadofprint]
翻译：赵星医院；火凤凰翻译组作品
引言
在美国，每年有超过50万例心脏骤停患者，生存伴良好神经功能预后的比例却因病因及地区不同而表现较大差异。心脏骤停后自主循环恢复的患者中，那些诸如体温管理，优化血流动力学，神经功能的恰当评估等措施已被证实可影响患者的最终结局。
心脏骤停后氧分压与二氧化碳分压异常与不良神经功能预后有关，并可能会引起二次神经损伤。超过50%的患者合并肺部感染。许多心脏骤停后的患者具有发展成为ARDS的高风险，通过ARDS的治疗手段也可能会改善预后。
本文旨在分析心脏骤停后如何优化机械通气以期能改善神经功能，并特别讨论了一些当前诊治措施的支持证据，如快速恢复氧分压及二氧化碳分压、小潮气量通气与预防肺损伤等。
复苏后综合征
心脏骤停患者自主循环恢复常合并复苏后综合征（PCAS），表现为
1）脑损伤
2）心脏功能受损
3）全身缺血与再灌注损伤
4）持续的病理诱发因素
PCAS的潜在病理生理机制包括氧化应激，凝血功能障碍，广泛炎症导致的多器官功能障碍。由于大循环与微循环血流改变，脑血流自主调节功能受损及代谢异常，脑在此过程中对二次损伤尤其敏感。虽然在再灌注早期输送氧气与其他代谢底物是重要的，但氧过多可能会加剧自由基的产生，造成线粒体功能不全及神经元损伤。二次缺血损伤也较为常见，PCAS后的病人脑血管阻力增加，由于脑血管对CO2仍然敏感，因而病人更容易遭受过度通气带来的进一步损伤的不良影响。此外，PCAS后的病人存在免疫失调的风险，因而更容易发生感染。当然，针对上述发病机制还存在相应的干预措施，包括目标体温管理与血流动力学优化。关于针对缺血再灌注损伤的目标治疗也进行了临床试验，包括免疫调节，神经保护药，自由基清除等，但都未能改善远期预后。此外，研究发现维持正常的氧分压与二氧化碳分压，积极监测肺部感染及小潮气量通气同预后改善是有关的。
氧合
心脏骤停后氧疗的生物学机制是在缺血再灌注期间实现充足的氧输送，但又要避免氧过多及其所带来的潜在损伤。缺氧会加重缺血，导致不可逆的细胞损伤，器官功能障碍，而高氧可导致氧化应激，增加自由基产生，损伤器官功能，维持正常氧分压可能改善临床结局。基础研究证实动物在复苏后吸入较低浓度的氧可能减少神经损伤，改善预后。在一项早期研究中，Kilgannon等分析了美国家ICU例患者的数据，以寻找刚入ICU时的动脉氧分压和患者预后的关系，他们发现高氧组（氧分压大于mmHg）死亡率(63%)高于正常氧分压组（60-mmHg）死亡率（45%）及低氧组（氧分压小于60mmHg）死亡率（57%）。这些发现有较高的临床价值，但缺点包括：研究者只云南好的白癜风医院北京哪家医院白癜风治疗的好
联系电话：