概述 急性心力衰竭是指心脏在短时间发生心肌收缩力明显减低或心脏负荷急剧加重引起心排血量显着下降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合征。临床上急性左心衰竭最常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，抢救是否及时合理与预后密切相关。急性右心衰竭即急性肺源性心脏病。 病因 1.急性弥漫性心肌损害 引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。 2.急起的机械性阻塞 引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。 3.急起的心脏容量负荷加重 如外伤、急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。 4.急起的心室舒张受限制 如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。 5.严重的心律失常 如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显着的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显着减少。 病理生理主要病理生理基础是心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，引起肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa（36mmhg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，发生急性肺水肿。早期可因交感神经激活，血压可升高，随病情进展，血管反应下降，血压逐步降低，严重者左心室排血量急剧下降，同时出现心源性休克。 临床表现 一、急性左心衰竭患者表现为突然剧烈气喘、被迫坐起、冷汗淋漓、唇指紫绀、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量白色或粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿罗音，晚期双肺对称地满布干、湿罗音或哮鸣音。心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉，心率加快，原心脏杂音常被肺内罗音掩盖而不易听出。发病初期，血压一过性升高，如持续发展。血压继续下降直至心源性休克。如病情过理或抢救失利，可因严重缺氧而昏迷，心排出量（co）剧降而休克，导致死亡。 二、急性右心衰竭患者突然呼吸困难伴胸痛。肝脏急剧增大，疼痛明显，可出现黄疸。四肢指趾端、面颊及耳垂等出现周围性紫绀。严重者可出现心包积液。 实验室及其他检查 1、x线检查：除原有心脏病的心脏形态改变以外，主要为肺部改变。肺泡性肺水肿典型者双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影。重度肺水肿可现大片绒毛状阴影。 2、动脉血液气体分析：病情越严重，动脉血氧分压（pao2）亦中度降低。 3、血液动力学监护：肺毛细血管楔嵌压增高，合并休克时心排血量降低。 诊断和鉴别诊断 根据典型症状和体征，一般不难作出诊断。主要与支气管哮喘相鉴别，要点如下： 严重左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，称为心源性哮喘，须与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者青少年多见，有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音、咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。前者有各种心脏体征，尤其是奔马律，无肺气肿征，后者心脏正常，有肺气肿；x线检查，前者心脏增大，肺淤血，后者心影正常，肺野清晰或肺气肿；前者在治疗上使用洋地黄、快速利尿剂、吗啡有效，后者用吗啡后病情加重，对支气管扩张剂有效。 治疗患者起病急骤、病情严重，故必须迅速、积极抢救，同时尽快寻找原因，以利病因治疗。 （1）体位：协助患者采取坐位或倚靠坐位，双腿下垂（急性心肌梗死、休克患者除外），以减少回心血量，增加肺活量以利呼吸，使痰较易咯出。 （2）吸氧：积极纠正缺氧是治疗的首要环节。 1 2 下一页
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